Д-р Ясен Тодоров Д-р Ясен ТодоровОнкологична хирургия
Чернова · очаква специализиран медицински преглед · не е окончателна клинична препоръка

Серия рак на панкреаса · Част 1 от 8

Рак на панкреаса, част 1: какво е, защо е толкова опасен и кой е в риск

PDAC срещу невроендокринните тумори, честота в света и в България, стадий и преживяемост, биологията на KRAS и стромата, рисковите фактори в числа и сигналът на новопоявилия се диабет — с разликите между ESMO, американските насоки, S3, NICE и JPS

Д-р Ясен ТодоровЗа лекари и специализанти · разбираемо и за информирани пациенти
Рисковите фактори в числа ↓Новопоявилият се диабет ↓
Схема на панкреаса: главата е в извивката на дванадесетопръстника, тялото е зад стомаха, опашката стига до слезката; панкреасният и общият жлъчен канал се вливат през папилата на Vater. В нидерландски регистър 71% от дукталните аденокарциноми са в главата, 13% в тялото и 16% в опашката; далечни метастази при диагнозата имат съответно 42%, 69% и 84%.
Фигура 1 / Глава, тяло, опашкаСхема · Не е в мащаб
≈ 1,7% риск през животаСАЩ, SEER: фон за всеки относителен риск
11-ти по честота · 3-ти по смъртностСред карциномите в САЩ, 2026
86 източникаРегистри, мета-анализи, RCT и ръководства
Серия „Рак на панкреаса“ · всички 8 части

Дукталният аденокарцином на панкреаса (PDAC) е едва 11-ият по честота карцином в САЩ, но третата причина за смърт от рак [1][2]. Тази първа част от поредицата обяснява какво представляват органът и туморът, колко често е заболяването в света и в България, защо биологията му го прави толкова труден за лечение и кои фактори повишават риска. Всеки относителен риск е даден спрямо фоновия риск през живота от около 1,7% [1].

Текстът се отнася за екзокринния карцином на панкреаса при възрастни. Наследствените синдроми, наблюдението на високорисковите лица и кистозните лезии (IPMN) са тема на част 2, симптомите, CA 19-9 и стадирането — на част 3, а изкуственият интелект върху компютърна томография (КТ) и кръвните тестове за ранна диагноза — на част 8. Кратко обобщение на цялата тема дава обзорната статия. Материалът е образователен и не замества индивидуалното клинично решение.

Най-важното

  • PDAC и невроендокринните тумори са различни заболявания. PDAC е около 9 от 10 злокачествени тумора на панкреаса; 5-годишната относителна преживяемост в САЩ е 8% при PDAC срещу 72% при невроендокринните тумори [3][2].
  • Смъртните случаи са почти колкото новите: в света 531 318 случая и 490 786 смъртни случая през 2024 г. [4]; в България по оценка на GLOBOCAN 1389 и 1361 — 4-та причина за смърт от рак [5].
  • Около половината тумори се откриват с далечни метастази и само около 15% — ограничени в панкреаса [1].
  • KRAS е мутирал в над 9 от 10 PDAC [6][7], но микроскопични KRAS-мутирали преканцерози (PanIN) има в повечето възрастни панкреаси [8][9]: мутацията сама по себе си не е карцином.
  • Тютюнопушенето е най-важният модифицируем фактор (OR 2,2 при настоящи пушачи); рискът се изравнява с този на непушачите след около 15–20 години [10][11]. ESMO препоръчва без тютюн, по-малко алкохол и здравословно тегло [III, A] [12].
  • Около 1 на 100 души над 50 години с новопоявил се диабет се диагностицира с PDAC до 3 години, 99 — не [13][14][15]. ESMO, NCCN (пациентска версия), USPSTF и ADA не дават препоръка за търсене на карцином само по този признак.
  • Скрининг при хора със среден риск не се препоръчва (USPSTF, степен D; AGA) [16][17].

1. Органът и туморът: какво точно означава „рак на панкреаса“

Панкреасът е жлеза с дължина около 15 cm и ширина под 5 cm, разположена зад стомаха, пред гръбначния стълб [18][19]. Главата лежи в извивката на дванадесетопръстника, тялото е зад стомаха, а опашката стига до слезката (фигура 1). Панкреасният канал се съединява с общия жлъчен канал и двата се отварят в дуоденума през папилата на Vater [18].

Органът има две функции. Повечето клетки са екзокринни и отделят храносмилателни ензими по каналната система; много по-малка група — ендокринните островни клетки — отделя инсулин и глюкагон в кръвта [18][20]. Тази двойственост обяснява връзката с диабета (раздел 8) и екзокринната недостатъчност след резекция (част 8).

PDAC, невроендокринни и ампуларни тумори

PDAC произхожда от епитела на каналите и съставлява около 90% от злокачествените тумори на панкреаса; паназиатската адаптация на ESMO дава 85–90% [3][12]. В CONCORD-3 карциномите са поне 90% от туморите на панкреаса във всяка от 58-те държави [21]. Невроендокринните тумори (NET) произхождат от хормонопродуциращите клетки, имат отделни насоки и съвсем друга прогноза: в САЩ 5-годишната относителна преживяемост е 72% при NET срещу 8% при PDAC (диагностицирани 2015–2021 г.) [2]. В световен мащаб 5-годишната нетна преживяемост при карциномите остава под 10% в повечето държави през 2010–2014 г., а при NET е 20–50% [21].

Ампуларните карциноми на папилата на Vater не са истински панкреасни тумори: често причиняват жълтеница, докато са още малки, и обикновено имат по-добра прогноза [18].

2. Честота: САЩ, светът, Европа и България

Нови случаи · свят 2024531 318

11-то място сред карциномите [4]

Смъртни случаи · свят 2024490 786

6-то място по смъртност от рак [4]

България · 2024 (оценка)1389 / 1361

Нови / смъртни случаи; 7-мо място по честота, 4-то по смъртност [5]

В САЩ за 2026 г. се очакват 67 530 нови случая и 52 740 смъртни случая [2]. Карциномът е на 11-то място по честота (3,2% от новите случаи), но на 3-то по смъртност (8,4% от смъртните случаи от рак), след белия дроб и колоректалния карцином [1][2]. Честотата расте с около 1% годишно (+0,9% годишно за 2014–2023 г. по SEER; +1,1% за 1998–2022 г. по ACS, при жените +1,2%), докато стандартизираната смъртност е почти непроменена за 2015–2024 г. [1][2]. Рискът през живота е около 1,7%: 1 на 56 мъже и 1 на 60 жени [1].

„Втората причина за смърт от рак“: какво е измерено и какво е прогноза
Популация и годинаДанниВид на данните
САЩ, всички възрасти, 2026Колоректален карцином 55 230 срещу панкреас 52 740 смъртни случая: панкреасът е 3-ти [2]Регистрова оценка (ACS)
САЩ, 65–79 години, 202324 398 смъртни случая: 2-ро място след белия дроб [2]Наблюдавани смъртни случаи
САЩ, модел от 2014 г.2-ро място до 2030 г. [22]Прогноза; към оценката за 2026 г. не се е сбъднала
САЩ, модел от 2021 г.2-ро място около 2040 г.: 46 000 срещу 34 000 смъртни случая от колоректален карцином [23]Прогноза
ЕС-28, модел от 2016 г.Повече смъртни случаи, отколкото от рак на гърдата, от 2017 г. (91 500 срещу 91 000) [24]Прогноза; не е сверена с наблюдаваните данни
ЕС, прогноза за 2026 г.Смъртността спада при повечето карциноми, но не и при рака на панкреаса при жените [25]Прогноза

Българският контекст. По оценката на GLOBOCAN 2024 в България ракът на панкреаса е 7-ми по честота (1389 случая, 4,4% от карциномите) и 4-та причина за смърт от рак (1361 смъртни случая, 7,0%); кумулативният риск е 1,1% за заболяване и 1,0% за смърт [5]. Числата са оценки, моделирани от тенденциите в националния регистър, и не са сверени с публикации на Националния раков регистър. Почти пълното съвпадение между нови и смъртни случаи повтаря картината навсякъде по света.

В световен мащаб смъртните случаи нарастват от 196 000 (1990) на 441 000 (2017), главно заради нарастването и застаряването на населението; стандартизираната честота се повишава умерено — от 5,0 на 5,7 на 100 000 [26]. В САЩ при жените под 55 години честотата расте по-бързо, отколкото при мъжете (2,36% срещу 0,62% годишно, 2001–2018 г.), без ръст на смъртността [27]. Дали това е реален ръст или по-ранно откриване на малки тумори, не е ясно; абсолютният риск в тази възраст остава нисък — само около 3% от пациентите са под 45 години [1].

3. Преживяемост: защо стадият решава почти всичко

Средно около 8 от 100 пациенти с PDAC са живи 5 години след диагнозата (САЩ, диагностицирани 2015–2021 г.) [2]. Общата 5-годишна относителна преживяемост при всички тумори на панкреаса се повишава от 3% (1975–1977) и 4% (1995–1997) до 13% (2015–2021), но част от ръста е артефакт: делът на NET сред случаите нараства от 4% на 10% [2].

Стадий при откриване и 5-годишна относителна преживяемост, SEER 21 (всички тумори на панкреаса)
СтадийДял от случаите5-годишна преживяемост
Ограничен в панкреаса15%43,6%
Регионално разпространение28%17,0%
Далечни метастази51%3,4%
Неизвестен5%12,5%

Диагностицирани 2016–2022 г.; данните включват невроендокринните тумори, затова при самия PDAC стойността за ограничена болест е по-ниска. Средни стойности за групи, не прогноза за отделен пациент [1].

Локализацията също има значение. В нидерландски популационен регистър (n = 19 023) 71% от PDAC са в главата, 13% в тялото и 16% в опашката; далечни метастази при диагнозата имат съответно 42%, 69% и 84%, а резекция е извършена при 17%, 4% и 7% [28]. Туморите на тялото и опашката не запушват жлъчния канал и растат „безшумно“ по-дълго.

Много малките тумори

При стадий IA PDAC в SEER 5-годишната обща преживяемост нараства от 44,7% (диагностицирани 2004 г.) до 83,7% (2012 г.), а честотата на стадий IA расте с 14,5% годишно [29]. Данните са регистрови, подгрупата е малка и е възможно изкривяване от по-ранното откриване (lead-time bias). В японска многоцентрова серия стадий 0 и I са само около 0,7% и 3% от всички PDAC, а симптоми имат едва 20% от тези ранни пациенти [30]: ранните тумори се откриват предимно случайно или при целенасочено търсене.

4. Оценка на риска в практиката: последователност на решенията

  1. Има ли симптоми или находка? Жълтеница, необяснимо отслабване, болка в корема и гърба или находка на образно изследване налагат диагностично изясняване, а не оценка на риска [20][3]. Диагнозата е тема на част 3.
  2. Средният риск не се скринира. USPSTF препоръчва да не се скринират асимптомни възрастни (степен D) [16], а AGA — лица със среден риск [17]. Това включва образни изследвания и CA 19-9 „за проверка“.
  3. Фамилна анамнеза. ASCO препоръчва при всеки пациент с карцином да се снеме анамнеза за роднини от първа и втора степен [31]; при пациент с PDAC — оценка на наследствения риск, като генетично изследване може да се обсъди и без обременена анамнеза [32]. Кой влиза в наблюдение и как — част 2.
  4. Модифицируеми фактори: тютюн, тежка консумация на алкохол, наднормено тегло. Комуникирайте ги с фоновия риск (раздел 7).
  5. Хроничен или наследствен панкреатит: значително повишен относителен риск (раздел 7). ADA препоръчва ежегоден скрининг за диабет при хроничен панкреатит [E] [33].
  6. Новопоявил се диабет след 50 години, особено с отслабване или бързо влошаване на гликемията: мислете за панкреатогенен диабет и за рядката, но реална възможност за PDAC (раздел 8). Основните ръководства не дават препоръка за рутинно изследване; решението е индивидуално.

5. Биология: защо PDAC е толкова труден

Заседнал „ключ“ и изгубени „спирачки“

KRAS мутация има при 93% от PDAC в TCGA (n = 150) и при 98% при изследване с цифров PCR (n = 1162, Япония) [6][7]. В американска хирургична серия (n = 281) най-честите варианти са G12D (38,8%), G12V (27,0%) и G12R (12,8%), а KRAS див тип е 12,8% [34]; с цифров PCR делът на дивия тип е много по-нисък, т.е. числата зависят от метода.

Освен KRAS повечето тумори губят функцията на CDKN2A, TP53 и SMAD4. Средно един тумор носи 63 генетични промени, засягащи 12 основни сигнални пътя [35][36].

Преканцерозите са чести, карциномът — рядък

При 3D картографиране на 46 макроскопски нормални проби от панкреас средно има 13 PanIN на cm³, почти всички с KRAS мутация; екстраполирано, един панкреас носи стотици такива лезии [8]. PanIN са открити и в повечето от 30 донорски панкреаса, независимо от възрастта [9]. На фона на около 1,7% риск през живота [1] това означава, че целта на ранната диагностика е рядката лезия, която става инвазивна, а не всяка преканцероза.

Бавна еволюция или скокове? Данните се разминават

Анализ на тумори от 7 пациенти изчислява повече от 10 години от първата мутация до инвазивен карцином и поне още 5 до клон, способен да метастазира [37]. По-голямо геномно проучване обаче намира, че при около две трети от туморите сложни хромозомни пренареждания възникват наведнъж (модел на „прекъснато равновесие“) [36]. Затова „десетилетният прозорец“ не бива да се цитира като факт. Веднъж клинично видим, туморът изглежда прогресира бързо: в SEER (n = 13 131) пациентите в стадий I са средно само около 1,3 години по-млади от тези в стадий IV [38] — индиректна оценка.

Ранна дисеминация

При генетично модифицирани мишки туморни клетки навлизат в кръвта, преди туморът да се види хистологично [39], а математически модел върху данни от 228 пациенти и 101 аутопсии предполага, че повечето пациенти имат скрита дисеминация още при диагнозата [40]. При бърза аутопсия на 76 пациенти около 70% са починали с широко метастазирала болест, а 30% — главно от локален растеж; моделът се свързва със статуса на SMAD4 (DPC4) [41]. Това обяснява защо операцията сама рядко излекува и защо системната терапия е част от радикалното лечение (част 5).

Стромата: бариера, но и спирачка

Туморните клетки са обградени от плътна, бедно кръвоснабдена дезмопластична строма [42]. При мишки потискането ѝ временно увеличава концентрацията на гемцитабин в тумора [43], но отстраняването на фибробластите и фиброзата прави туморите по-агресивни [44][45]. В рандомизираното проучване фаза 3 HALO 109-301 (метастатичен PDAC с високо ниво на хиалуронан) добавянето на пегворхиалуронидаза алфа към наб-паклитаксел и гемцитабин не подобрява преживяемостта: медиана 11,2 срещу 11,5 месеца, HR 1,00 (0,80–1,27) [46].

Имунологично „студен“ тумор

Ипилимумаб като монотерапия не дава нито един стандартен (RECIST) отговор при 27 пациенти [47]. Дефицит на mismatch repair, при който имунотерапията действа добре, има само при 0,8% (7 от 833), всички с Lynch синдром [48]. Изключенията и таргетната терапия са в част 6.

6. Защо се открива късно

Ранният PDAC обикновено е безсимптомен; жълтеница, отслабване и болка в корема и гърба се появяват, когато туморът вече е пораснал [18][3]. Дори образните изследвания не винаги го показват: в американски център 20,6% от 733 пациенти с PDAC са имали КТ или магнитнорезонансна томография (ЯМР) на корема 3–36 месеца преди диагнозата, а описанията на само 27,2% от тези изследвания съобщават промяна в панкреаса или жлъчните пътища [49]. Фините признаци (дилатация на канала, атрофия) са по-чести, отколкото при контролите; анализът им с изкуствен интелект е изследователска тема (част 8).

Метаболитният сигнал може да е по-ранен. В проучване „случай–контрола“ хипергликемията се появява 30–36 месеца преди диагнозата, нараства с обема на тумора и изчезва след резекция [50].

7. Рискови фактори в числа

Възрастта е най-силният немодифицируем фактор: медианата при диагнозата е 71 години, 70% от пациентите са на 65 и повече години [1]. Мъжете боледуват малко по-често от жените (15,7 срещу 12,4 на 100 000), а чернокожите американци — по-често от белите [1]. Всички стойности по-долу са относителни; при фонов риск през живота около 1,7% дори удвояване оставя абсолютния риск нисък.

Рискови фактори за PDAC: относителен риск спрямо човек без фактора (фонов риск през живота ≈ 1,7%)
ФакторОтносителен риск (95% CI)ДоказателстваКоментар
ТютюнопушенеНастоящи пушачи OR 2,2 (1,7–2,8); ≥ 35 цигари дневно OR 3,4 [10]; мета-анализ RR 1,74 (1,61–1,87) [51]Обединен анализ „случай–контрола“ (6507 случая); мета-анализРискът се изравнява с този на непушачите след 15–20 години [11][10]; около 1 на 4 случая се приписва на тютюна (оценка) [52][53]
Наднормено теглоRR 1,10 (1,07–1,14) на 5 kg/m² ИТМ; обиколка на талията +10 cm RR 1,11 (1,05–1,18) [54]Мета-анализ, 23 проспективни проучванияИТМ на 18–21 години: HR 1,18 (1,11–1,25) на 5 единици [55]; асоциацията вероятно е подценена заради отслабването преди диагнозата [56]
Дългогодишен диабет тип 2RR 1,94 (1,66–2,27) [57]; OR около 1,5 при диабет ≥ 5 години [58]Мета-анализи, висока хетерогенностДвупосочна връзка: рискът е най-висок в първите години след диагнозата на диабета [59] (раздел 8)
Хроничен панкреатит7,90 (4,26–14,66) при 5-годишен интервал; 3,53 (1,69–7,38) след ≥ 9 години [60]Мета-анализ, 13 проучванияВ първите 2 години 16,16 — вероятно част от „панкреатитите“ са недиагностициран карцином
Остър панкреатитHR 2,02 (1,57–2,61) след повече от 5 години; абсолютен риск 0,87% за 5 години [61]Национална кохорта, Дания, 41 669 пациенти1,0% имат карцином до 1 година; предиктори: възраст над 50, нов диабет, липса на жлъчна или алкохолна етиология [62]
Наследствен панкреатит (PRSS1)Кумулативен риск до 70 години около 40% [63] срещу 7,2% (0–15,4) [64]Две кохорти (1997 и 2018 г.)Оценките се разминават; наблюдението е в част 2
Алкохол≥ 3 питиета дневно RR 1,22 (1,12–1,34); под 3 дневно 0,92 [65]; на всеки 10 g/ден RR 1,04 (1,03–1,05) [66]Мета-анализи на 32 проучвания и на 10 кохортиПри лек прием (под около 15 g/ден) без значима асоциация; тежкият прием води и до хроничен панкреатит
Роднина с рак на панкреасаRR 1,80 (1,48–2,12) [67]Мета-анализ, 9 проучванияНад 90% от случаите не са свързани с фамилна анамнеза [53]
Герминативен патогенен вариантПри 5,5% от 3030 пациенти (6 гена): 7,9% с и 5,2% без фамилна анамнеза [68]„Случай–контрола“, САЩNCCN: „около 1 на 10“ [20]; делът зависи от гените в панела — част 2
Кръвна група, различна от 0HR: A 1,32; AB 1,51; B 1,72 спрямо 0 [69]Две проспективни кохорти, 107 503 душиНемодифицируем фактор без клинично действие
Физическа активностRR 0,91 (0,86–0,97) в кохортите [70]Мета-анализ, 25 проучванияНаблюдателни данни

Някои предполагаеми причини не са доказани. Мета-анализът за H. pylori не намира значима асоциация (OR 1,20; 0,95–1,51) [71], връзката с кафето не е потвърдена [52], а за червено и преработено месо, наситени мазнини и фруктоза WCRF определя данните като ограничени [53]. Агонистите на GLP-1 рецептора (напр. семаглутид) не са свързани с повишен риск в три мета-анализа от 2025–2026 г.: 60 проучвания с 4,9 милиона души, 52 проучвания при затлъстяване и 62 RCT [72][73][74]. Обратният сигнал в наблюдателните данни вероятно се дължи на объркващи фактори, а проследяването в RCT е кратко, затова не е коректно да се говори за защитен ефект.

Лекарство за профилактика няма. ESMO препоръчва въздържане от тютюнопушене, ограничаване на алкохола и поддържане на здравословно тегло за намаляване на риска [III, A] [12]; ACS добавя физическата активност [75]. Няма рандомизирани данни, че промяната в начина на живот намалява честотата на PDAC: всички доказателства са наблюдателни.

8. Новопоявилият се диабет: сигнал, но не скринингов тест

Връзката е двупосочна. В проспективна серия от Mayo Clinic 47% от 512 пациенти с новодиагностициран PDAC имат диабет (срещу 7% от 933 контроли), а при 74% от тях той е започнал през последните 2 години [76]. След резекция новият диабет изчезва при 17 от 30 пациенти (57%), а дългогодишният — не [76]. Това е силен аргумент, че туморът причинява новия диабет (панкреатогенен диабет, тип 3c). ADA отбелязва, че тип 3c често се диагностицира погрешно като тип 2 [33].

Новопоявил се диабет на 50 и повече години: PDAC в рамките на 3 години
КохортаРискБележка
Минесота, популационна (n = 2122)0,85% (18 души); наблюдавани/очаквани 7,94 (4,70–12,55)56% от карциномите — до 6 месеца след диабета [13]
Дания, национална0,59%Ретроспективна регистрова кохорта [14]
САЩ, проспективна (n = 18 838)0,62% (стандартизирано по раса): бели 0,84%, испаноезични 0,40%, чернокожи 0,37%, азиатци 0,22%Средно 8 месеца от диабета до диагнозата; междинен анализ, 82 карцинома [15]
Англия, първична помощ (ORCHID, n = 70 050)0,26%Валидация на END-PAC [77]
Великобритания, CPRD (n = 197 092)0,46% (901 души)Валидация на END-PAC [78]

С други думи, около 1 на 100 души над 50 години с нов диабет има PDAC до 3 години, а 99 нямат. В корейска национална кохорта рискът расте с бързината, с която диабетът налага засилване на лечението: HR 3,01 без медикаменти, 4,32 с перорални средства и 5,60 с инсулин спрямо хора без диабет [79]; в резюмето няма абсолютни стойности.

Скорът END-PAC

END-PAC комбинира промяната в теглото, промяната в гликемията и възрастта. В разработващата кохорта при скор ≥ 3 чувствителността е 78% (7 от 9 карцинома), специфичността 85%, а честотата на карцином в групата с висок скор — 3,6% [80]. При външна валидация в английската първична помощ AUC е 0,733; скорът маркира 27,6% от хората с нов диабет, улавя 62,6% от карциномите, а положителната предсказваща стойност е само 0,6% [77]. В CPRD AUC е 0,76 при пълни данни (9,2% от пациентите) и 0,69–0,71 при импутация; авторите го оценяват като недостатъчен самостоятелно [78]. Мета-анализ на 17 модела дава обобщен C-index 0,78 (0,75–0,82), като повечето проучвания са с висок риск от отклонение [81].

Проучването, което ще отговори

Дали скринингът на хора с нов диабет открива карцинома в по-ранен стадий, се изследва в рандомизираното Early Detection Initiative (EDI, NCT04662879): END-PAC, последван от КТ при висок скор, при хора на 50 и повече години. Включени са 8869 участници, набирането е приключило, а първичната крайна точка (дял на късните стадии) се очаква след януари 2028 г. [82]. Дотогава няма рандомизирани данни за полза.

9. Какво казват ръководствата и къде се разминават

Основни за поредицата са ESMO и американските организации; германската S3 насока, NICE и Японското панкреасно дружество (JPS) са само за сравнение. Пълният текст на ESMO 2023 не беше достъпен; препоръките са цитирани чрез паназиатската адаптация, която ги възпроизвежда без промяна [83][12]. От NCCN е прочетена само пациентската версия от 2026 г. (на базата на v2.2026) [20].

Риск и ранно откриване на PDAC: сравнение на ръководствата (към октомври 2026 г.)
ТемаESMO 2023САЩ: NCCN, USPSTF, AGA, ASCO, ADAСравнение: S3, NICE, JPS
Начин на живот1a: без тютюн, ограничаване на алкохола, здравословно тегло [III, A] [12]NCCN (пациентска версия): без препоръка за превенция; ACS: без тютюн, здравословно тегло, активност, без тежък алкохол [75]S3 v3.1, 4.2: да се избягват висок прием на алкохол и всякакъв тютюн (A, LoE 2); за тегло и хранене няма конкретна препоръка [84]
Скрининг при среден рискБез препоръкаUSPSTF 2019: против (D) [16]; AGA 2020: не скринирайте лица със среден риск [17]S3 4.13–4.14: без скрининг, включително при спорадични фактори като диабет (EK) [84]
Новопоявил се диабетБез препоръкаNCCN (пациентска версия), USPSTF, ADA 2026: без препоръка [33]; AGA: само при високорискови лица под наблюдение — допълнителни изследвания или промяна на интервала [17]JPS 2022: допълнителни изследвания при нов или влошен диабет (слаба препоръка, C) [85]; NICE NG12: да се обмисли КТ при ≥ 60 години с отслабване и нов диабет [86]; S3: нов диабет не е сред алармените признаци [84]
Наследствен риск1b–1d: генетично консултиране, наблюдение в експертни центрове [12] (част 2)NCCN: около 1 на 10 пациенти има наследствен риск [20]; ASCO 2019: оценка на наследствения риск при всеки пациент с PDAC [32]Част 2
Панкреатит—ADA: скрининг за диабет 3–6 месеца след остър панкреатит и ежегодно след това, ежегодно при хроничен (E) [33]S3 5.3: допълнително изясняване при първи „идиопатичен“ остър панкреатит след 50 години (B) [84]

Практическото разминаване е новопоявилият се диабет: основните организации мълчат, а японските и британските насоки действат при определени условия. Мълчанието е обосновано, доколкото рандомизираният тест (EDI) все още няма резултати.

10. Ограничения и несигурност

  • Почти всички данни за рисковите фактори са наблюдателни; относителните рискове не доказват причинност, а атрибутивните дялове (около 25% за тютюна) са моделни оценки.
  • Числата за България са оценки на GLOBOCAN 2024 и не са сверени с Националния раков регистър.
  • Статистиките на SEER и ACS за „рак на панкреаса“ включват NET; за PDAC стойностите са по-ниски.
  • Прогнозите за „втората причина“ (2030 или 2040 г.) и за ЕС от 2016 г. са модели, а не измервания.
  • Еволюционният модел (бавно натрупване срещу скокове), рискът при наследствен панкреатит (около 40% срещу 7,2%) и причината за ръста при млади жени са спорни.
  • Повечето числа са от резюметата на публикациите; към Rahib 2014, GBD 2017, Notta 2016, Özdemir 2014, Blackford 2020, Bosetti 2012 и S3 v3.1 има ерата, чието съдържание не е проверено.
  • Пълният текст на ESMO 2023 и лекарската версия на NCCN v4.2026 не бяха достъпни. Синтезът на JPS от 2025 г. е прочетен само като резюме и не е ясно дали препоръката за новопоявил се диабет е запазена.
  • Германската S3 насока е в консултационна версия 4.01 (септември 2026 г.); съдържанието ѝ не е използвано, сравнението е с v3.1.

11. Практически контролен списък

  1. Не назначавайте образни изследвания или CA 19-9 за скрининг при лица със среден риск.
  2. Разграничавайте PDAC от NET и ампуларните тумори при тълкуване на статистики и прогноза.
  3. Снемайте фамилна анамнеза за роднини от първа и втора степен; при пациент с PDAC — оценка на наследствения риск (част 2).
  4. Давайте относителните рискове заедно с фоновия риск от около 1,7%.
  5. Тютюнопушенето е най-важният модифицируем фактор; след спиране рискът намалява с годините.
  6. При нов диабет след 50 години с отслабване или бързо влошаване мислете за тип 3c и за PDAC, като помните, че 99 от 100 нямат карцином.

Методика и актуалност

Наративен професионален обзор, а не систематичен преглед по PRISMA. Повечето числа са взети от резюметата на цитираните публикации, а регистровите данни, ADA, S3, NICE NG12, JPS и паназиатската адаптация на ESMO — от пълния текст; всички са проверени срещу работен регистър на твърденията. Проверка за ретракции и корекции в PubMed и Europe PMC на 20.10.2026 г. не откри оттеглени публикации; откритите ерата са посочени в литературата.

Статус
Чернова · pending-specialist-review — не е медицински одобрена
Медицински преглед
Предстои специализиран преглед
Проверени ръководства
ESMO Clinical Practice Guideline 2023 (чрез паназиатската адаптация, 2025, пълен текст); NCCN Guidelines for Patients 2026 (v2.2026, пълен текст; лекарската версия v4.2026 недостъпна); USPSTF 2019; AGA Clinical Practice Update 2020; ASCO PCO 2019 и ASCO 2024 (резюмета); ADA Standards of Care 2026 (пълен текст). За сравнение: S3-Leitlinie Exokrines Pankreaskarzinom v3.1 (2024, пълен текст; консултационната версия 4.01 от септември 2026 г. не е използвана), NICE NG12 (актуализация април 2026), JPS 2022 (пълен текст; синтезът от 2025 г. само като резюме). Всички проверени на 20.10.2026.
Последна редакция
20 октомври 2026 г.
Следващ преглед
При публикуване на окончателната S3 v4 и не по-късно от октомври 2027 г.

Литература

  1. National Cancer Institute, SEER Program. Cancer Stat Facts: Pancreatic Cancer. 2026. Включва всички тумори на панкреаса, вкл. невроендокринните. Източник ↩
  2. Siegel RL, Kratzer TB, Wagle NS, Sung H, Jemal A. Cancer statistics, 2026. CA Cancer J Clin. 2026;76(1):e70043. DOI: 10.3322/caac.70043. Източник ↩
  3. National Cancer Institute. Pancreatic Cancer Treatment (PDQ®), Health Professional Version. 2025. Източник ↩
  4. Sung H, … Bray F. Global cancer statistics 2024: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide. CA Cancer J Clin. 2026;76:e70090. DOI: 10.3322/caac.70090; IARC Global Cancer Observatory, fact sheet „Pancreas“. Източник · Fact sheet ↩
  5. International Agency for Research on Cancer, Global Cancer Observatory. Bulgaria fact sheet, GLOBOCAN 2024. Септември 2026. Оценки, моделирани от тенденциите в националния регистър. Източник ↩
  6. Cancer Genome Atlas Research Network. Integrated Genomic Characterization of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Cancer Cell. 2017;32(2):185–203. DOI: 10.1016/j.ccell.2017.07.007. Източник ↩
  7. Suzuki T, et al. KRAS variant allele frequency, but not mutation positivity, associates with survival of patients with pancreatic cancer. Cancer Sci. 2022;113:3097–3109. DOI: 10.1111/cas.15398. Източник ↩
  8. Braxton AM, et al. 3D genomic mapping reveals multifocality of human pancreatic precancers. Nature. 2024;629:679–687. DOI: 10.1038/s41586-024-07359-3. Източник ↩
  9. Carpenter ES, et al. Analysis of Donor Pancreata Defines the Transcriptomic Signature and Microenvironment of Early Neoplastic Lesions. Cancer Discov. 2023;13:1324–1345. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-23-0013. Източник ↩
  10. Bosetti C, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol. 2012;23:1880–1888. Корекция: Ann Oncol 2012;23:2773 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1093/annonc/mdr541. Източник ↩
  11. Lynch SM, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: a pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium. Am J Epidemiol. 2009;170:403–413. DOI: 10.1093/aje/kwp134. Източник ↩
  12. Tai D, Conroy T, … Yoshino T. Pan-Asian adapted ESMO Clinical Practice Guidelines for the diagnosis, treatment and follow-up of patients with pancreatic cancer. ESMO Open. 2025;10(10):105826. Възпроизвежда препоръките и степените на ESMO 2023 (препоръки 1a–1d без промяна). DOI: 10.1016/j.esmoop.2025.105826. Източник ↩
  13. Chari ST, et al. Probability of pancreatic cancer following diabetes: a population-based study. Gastroenterology. 2005;129:504–511. DOI: 10.1016/j.gastro.2005.05.007. Източник ↩
  14. Jensen MH, et al. Risk of pancreatic cancer in people with new-onset diabetes: a Danish nationwide cohort study. Pancreatology. 2023;23:642–649. DOI: 10.1016/j.pan.2023.07.001. Източник ↩
  15. Chari ST, et al. Risk of Pancreatic Cancer in Glycemically Defined New-Onset Diabetes: A Prospective Cohort Study. Gastroenterology. 2026;170(1):106–117. DOI: 10.1053/j.gastro.2025.06.025. Източник ↩
  16. Owens DK, et al.; US Preventive Services Task Force. Screening for Pancreatic Cancer: USPSTF Reaffirmation Recommendation Statement. JAMA. 2019;322(5):438–444. DOI: 10.1001/jama.2019.10232. Източник ↩
  17. Aslanian HR, et al. AGA Clinical Practice Update on Pancreas Cancer Screening in High-Risk Individuals: Expert Review. Gastroenterology. 2020;159(1):358–362. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.03.088. Източник ↩
  18. American Cancer Society. What Is Pancreatic Cancer? Проверено на 20.10.2026. Източник ↩
  19. Talathi SS, Omole AE, Young M. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Pancreas. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; NCBI Bookshelf. PMID: 30422507. Източник ↩
  20. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Guidelines for Patients: Pancreatic Cancer, 2026 (базирана на NCCN Guidelines v2.2026). Лекарската версия v4.2026 не беше достъпна. Източник ↩
  21. Nikšić M, et al. World-wide trends in net survival from pancreatic cancer by morphological sub-type (CONCORD-3; 1 258 329 възрастни, 58 държави, 2000–2014). Cancer Epidemiol. 2022;80:102196. DOI: 10.1016/j.canep.2022.102196. Източник ↩
  22. Rahib L, et al. Projecting cancer incidence and deaths to 2030: the unexpected burden of thyroid, liver, and pancreas cancers in the United States. Cancer Res. 2014;74:2913–2921. Корекция: Cancer Res 2014;74:4006 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-14-0155. Източник ↩
  23. Rahib L, et al. Estimated Projection of US Cancer Incidence and Death to 2040. JAMA Netw Open. 2021;4(4):e214708. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.4708. Източник ↩
  24. Ferlay J, Partensky C, Bray F. More deaths from pancreatic cancer than breast cancer in the EU by 2017. Acta Oncol. 2016;55:1158–1160. DOI: 10.1080/0284186X.2016.1197419. Източник ↩
  25. Santucci C, … La Vecchia C. European cancer mortality predictions for the year 2026. Ann Oncol. 2026;37(4):555–564. DOI: 10.1016/j.annonc.2025.12.005. Източник ↩
  26. GBD 2017 Pancreatic Cancer Collaborators. The global, regional, and national burden of pancreatic cancer and its attributable risk factors in 195 countries and territories, 1990–2017. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2019;4:934–947. Корекция: 2020;5:e2 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1016/S2468-1253(19)30347-4. Източник ↩
  27. Abboud Y, et al. Increasing Pancreatic Cancer Incidence in Young Women in the United States, 2001–2018. Gastroenterology. 2023;164:978–989. DOI: 10.1053/j.gastro.2023.01.022. Източник ↩
  28. van Erning FN, et al. Association of the location of pancreatic ductal adenocarcinoma (head, body, tail) with tumor stage, treatment, and survival. Acta Oncol. 2018;57:1655–1662. DOI: 10.1080/0284186X.2018.1518593. Източник ↩
  29. Blackford AL, et al. Recent Trends in the Incidence and Survival of Stage 1A Pancreatic Cancer: A Surveillance, Epidemiology, and End Results Analysis. J Natl Cancer Inst. 2020;112:1162–1169. Корекция: J Natl Cancer Inst 2021;113:216 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1093/jnci/djaa004. Източник ↩
  30. Kanno A, et al. Multicenter study of early pancreatic cancer in Japan. Pancreatology. 2018;18:61–67. DOI: 10.1016/j.pan.2017.11.007. Източник ↩
  31. Tung N, et al. Selection of Germline Genetic Testing Panels in Patients With Cancer: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2024;42:2599–2615. DOI: 10.1200/JCO.24.00662. Източник ↩
  32. Stoffel EM, et al. Evaluating Susceptibility to Pancreatic Cancer: ASCO Provisional Clinical Opinion. J Clin Oncol. 2019;37(2):153–164. DOI: 10.1200/JCO.18.01489. Източник ↩
  33. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27–S49. DOI: 10.2337/dc26-S002. Източник ↩
  34. Nusrat F, et al. Prognostic Properties of KRAS Gene Mutation Subtypes in Resected Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Pancreas. 2025;54:e449–e454. DOI: 10.1097/MPA.0000000000002458. Източник ↩
  35. Jones S, et al. Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science. 2008;321:1801–1806. DOI: 10.1126/science.1164368. Източник ↩
  36. Notta F, et al. A renewed model of pancreatic cancer evolution based on genomic rearrangement patterns. Nature. 2016;538:378–382. Корекция: Nature 2017;542:124 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1038/nature19823. Източник ↩
  37. Yachida S, et al. Distant metastasis occurs late during the genetic evolution of pancreatic cancer. Nature. 2010;467:1114–1117. DOI: 10.1038/nature09515. Източник ↩
  38. Yu J, et al. Time to progression of pancreatic ductal adenocarcinoma from low-to-high tumour stages. Gut. 2015;64:1783–1789. DOI: 10.1136/gutjnl-2014-308653. Източник ↩
  39. Rhim AD, et al. EMT and dissemination precede pancreatic tumor formation. Cell. 2012;148:349–361. Проучване при мишки. DOI: 10.1016/j.cell.2011.11.025. Източник ↩
  40. Haeno H, et al. Computational modeling of pancreatic cancer reveals kinetics of metastasis. Cell. 2012;148:362–375. DOI: 10.1016/j.cell.2011.11.060. Източник ↩
  41. Iacobuzio-Donahue CA, et al. DPC4 gene status of the primary carcinoma correlates with patterns of failure in patients with pancreatic cancer. J Clin Oncol. 2009;27:1806–1813. DOI: 10.1200/JCO.2008.17.7188. Източник ↩
  42. Hosein AN, Brekken RA, Maitra A. Pancreatic cancer stroma: an update on therapeutic targeting strategies. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020;17:487–505. DOI: 10.1038/s41575-020-0300-1. Източник ↩
  43. Olive KP, et al. Inhibition of Hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse model of pancreatic cancer. Science. 2009;324:1457–1461. DOI: 10.1126/science.1171362. Източник ↩
  44. Özdemir BC, et al. Depletion of carcinoma-associated fibroblasts and fibrosis induces immunosuppression and accelerates pancreas cancer with reduced survival. Cancer Cell. 2014;25:719–734. Корекция: Cancer Cell 2015;28:831 (съдържанието не е проверено). DOI: 10.1016/j.ccr.2014.04.005. Източник ↩
  45. Rhim AD, et al. Stromal elements act to restrain, rather than support, pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2014;25:735–747. DOI: 10.1016/j.ccr.2014.04.021. Източник ↩
  46. Van Cutsem E, et al. Randomized Phase III Trial of Pegvorhyaluronidase Alfa With Nab-Paclitaxel Plus Gemcitabine for Patients With Hyaluronan-High Metastatic Pancreatic Adenocarcinoma (HALO 109-301). J Clin Oncol. 2020;38:3185–3194. DOI: 10.1200/JCO.20.00590. Източник ↩
  47. Royal RE, et al. Phase 2 trial of single agent ipilimumab (anti-CTLA-4) for locally advanced or metastatic pancreatic adenocarcinoma. J Immunother. 2010;33:828–833. DOI: 10.1097/CJI.0b013e3181eec14c. Източник ↩
  48. Hu ZI, … O'Reilly EM. Evaluating Mismatch Repair Deficiency in Pancreatic Adenocarcinoma: Challenges and Recommendations. Clin Cancer Res. 2018;24(6):1326–1336. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-17-3099. Източник ↩
  49. Moy BM, et al. Prevalence and Clinical Significance of Abnormal Findings on Pre-Diagnostic Imaging in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Pancreas. 2026;55:e895–e899. DOI: 10.1097/MPA.0000000000002688. Източник ↩
  50. Sharma A, et al. Fasting Blood Glucose Levels Provide Estimate of Duration and Progression of Pancreatic Cancer Before Diagnosis. Gastroenterology. 2018;155:490–500. PMID: 29723506. Източник ↩
  51. Iodice S, et al. Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg. 2008;393:535–545. DOI: 10.1007/s00423-007-0266-2. Източник ↩
  52. American Cancer Society. Pancreatic Cancer Risk Factors. Проверено на 20.10.2026. Източник ↩
  53. World Cancer Research Fund. Pancreatic cancer (обобщение на Continuous Update Project, 2018). Проверено на 20.10.2026. Източник ↩
  54. Aune D, et al. Body mass index, abdominal fatness and pancreatic cancer risk: a systematic review and non-linear dose-response meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23:843–852. DOI: 10.1093/annonc/mdr398. Източник ↩
  55. Genkinger JM, et al. Central adiposity, obesity during early adulthood, and pancreatic cancer mortality: a pooled analysis of cohort studies. Ann Oncol. 2015;26:2257–2266. DOI: 10.1093/annonc/mdv355. Източник ↩
  56. Mandic M, et al. Overcoming underestimation of the association of excess weight with pancreatic cancer due to prediagnostic weight loss: umbrella review. Obes Rev. 2024;25:e13799. DOI: 10.1111/obr.13799. Източник ↩
  57. Ben Q, et al. Diabetes mellitus and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Cancer. 2011;47:1928–1937. DOI: 10.1016/j.ejca.2011.03.003. Източник ↩
  58. Huxley R, et al. Type-II diabetes and pancreatic cancer: a meta-analysis of 36 studies. Br J Cancer. 2005;92:2076–2083. DOI: 10.1038/sj.bjc.6602619. Източник ↩
  59. Hua X, et al. Association between diabetes duration and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2026;38:124–131. DOI: 10.1097/MEG.0000000000003041. Източник ↩
  60. Kirkegård J, et al. Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2017;112:1366–1372. DOI: 10.1038/ajg.2017.218. Източник ↩
  61. Kirkegård J, et al. Acute Pancreatitis and Pancreatic Cancer Risk: A Nationwide Matched-Cohort Study in Denmark. Gastroenterology. 2018;154:1729–1736. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.02.011. Източник ↩
  62. Kirkegård J, et al. Predictors of underlying pancreatic cancer in patients with acute pancreatitis: a Danish nationwide cohort study. HPB. 2020;22:553–562. DOI: 10.1016/j.hpb.2019.08.013. Източник ↩
  63. Lowenfels AB, et al. Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst. 1997;89:442–446. DOI: 10.1093/jnci/89.6.442. Източник ↩
  64. Shelton CA, et al. Hereditary Pancreatitis in the United States: Survival and Rates of Pancreatic Cancer. Am J Gastroenterol. 2018;113:1376. DOI: 10.1038/s41395-018-0194-5. Източник ↩
  65. Tramacere I, et al. Alcohol drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of the dose-risk relation. Int J Cancer. 2010;126:1474–1486. DOI: 10.1002/ijc.24936. Източник ↩
  66. Li J, et al. Association of Alcohol Consumption with Risk of Pancreatic Cancer: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr Cancer. Online 2026. DOI: 10.1080/01635581.2026.2735062. Източник ↩
  67. Permuth-Wey J, Egan KM. Family history is a significant risk factor for pancreatic cancer: results from a systematic review and meta-analysis. Fam Cancer. 2009;8:109–117. DOI: 10.1007/s10689-008-9214-8. Източник ↩
  68. Hu C, et al. Association Between Inherited Germline Mutations in Cancer Predisposition Genes and Risk of Pancreatic Cancer. JAMA. 2018;319:2401–2409. DOI: 10.1001/jama.2018.6228. Източник ↩
  69. Wolpin BM, et al. ABO blood group and the risk of pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst. 2009;101:424–431. DOI: 10.1093/jnci/djp020. Източник ↩
  70. Bos MD, et al. Association Between Physical Activity and Pancreatic Cancer Risk and Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cancers. 2024;16:3594. DOI: 10.3390/cancers16213594. Източник ↩
  71. Zhou BG, et al. Is Helicobacter pylori infection associated with pancreatic cancer? A systematic review and meta-analysis of observational studies. Ther Adv Chronic Dis. 2023;14. DOI: 10.1177/20406223231155119. Източник ↩
  72. Lauri G, et al. GLP-1 receptor agonists are not associated with an increased risk of pancreatic cancer: a systematic review and meta-analysis. Pancreatology. 2026;26:854–862. PMID: 41991368. Източник ↩
  73. Zhong X, et al. Effects of GLP-1 receptor agonists as weight-loss drugs on pancreatitis and pancreatic cancer: a meta-analysis. Horm Metab Res. 2026;58:354–363. PMID: 42600634. Източник ↩
  74. Wen J, et al. Rates of pancreatitis and pancreatic cancer among GLP-1 receptor agonists: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrinol Diabetes Metab. 2025;8:e70113. PMID: 40988099. Източник ↩
  75. American Cancer Society. Can Pancreatic Cancer Be Prevented? Проверено на 20.10.2026. Източник ↩
  76. Pannala R, et al. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology. 2008;134:981–987. PMID: 18395079. Източник ↩
  77. Price CA, et al. External validation of the ENDPAC model in English primary care (ORCHID). Br J Gen Pract. Online 2026. PMID: 42392832. Източник ↩
  78. Mellenthin C, et al. Validation of the EndPAC model with missing data in the Clinical Practice Research Datalink (CPRD). Pancreatology. 2025;25:1434–1441. PMID: 40976724. Източник ↩
  79. Lee M, et al. Initial severity and progression pattern of new-onset diabetes and pancreatic cancer risk: 15-годишна национална кохорта, Корея. Gut. Online 2026. PMID: 42498621. Източник ↩
  80. Sharma A, et al. Model to Determine Risk of Pancreatic Cancer in Patients With New-Onset Diabetes (END-PAC). Gastroenterology. 2018;155:730–739. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.05.023. Източник ↩
  81. Li D, et al. Risk prediction models for pancreatic cancer in new-onset diabetes: a systematic review and meta-analysis. Front Oncol. 2026;16:1868121. PMID: 42683279. Източник ↩
  82. Early Detection Initiative for Pancreatic Cancer (EDI). ClinicalTrials.gov NCT04662879; статус към 20.10.2026: активно, не набира участници, без резултати. Протокол: Chari ST, et al. Contemp Clin Trials. 2022;113:106659. Източник · Протокол ↩
  83. Conroy T, Pfeiffer P, Vilgrain V, et al. Pancreatic cancer: ESMO Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2023;34(11):987–1002. Пълният текст не беше достъпен; препоръките са цитирани чрез паназиатската адаптация. DOI: 10.1016/j.annonc.2023.08.009. Източник ↩
  84. Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF). S3-Leitlinie Exokrines Pankreaskarzinom. Langversion 3.1, септември 2024. AWMF-Registernummer 032-010OL. Глави 4.1–4.4 и 5.1; използвана само за сравнение; корекция: Z Gastroenterol 2025;63:783. Източник ↩
  85. Okusaka T, et al. Clinical Practice Guidelines for Pancreatic Cancer 2022 from the Japan Pancreas Society: a synopsis. Int J Clin Oncol. 2023;28(4):493–511. CQ D1; използвана само за сравнение. DOI: 10.1007/s10147-023-02317-x. Източник ↩
  86. National Institute for Health and Care Excellence. Suspected cancer: recognition and referral (NG12). 2015, последна актуализация 15.04.2026. Препоръки 1.2.4–1.2.5; използвана само за сравнение. Източник ↩
Продължете с темата

Още от хирургичната онкология

Стомашна онкологияРак на стомаха, част 1: причини и рискови факториКъм свързаната публикация ↗Колоректална онкологияРак на дебелото черво, част 1: какво намалява рискаКъм свързаната публикация ↗